18新利最新登入白质如何帮助大脑灰质函数

缺乏识别研究白质主要源于困难。因为它是位于大脑的表面下,即使是最高科技成像不能很容易地解决其细节。但是最近的研究发现,通过脑成像和解剖考试的发展,开始向研究人员展示关键白质。18新利最新登入

白质由很多数十亿的轴突就像长电缆,携带电子信号。认为他们是细长的尾巴作为扩展的神经元。神经元轴突连接在突触节点。这就是神经元之间的通信。

轴突束聚在一起,或大片,这门课程在整个大脑。端到端,结合长度在一个人类的大脑大约是85000英里(136794公里)。许多轴突绝缘与髓鞘一层主要是脂肪,加速电子信号,或通信,神经元之间的100倍。

这个增长速度是至关重要的所有的大脑功能和部分为什么智人有独特的心理能力。而毫无疑问我们大的大脑是由于进化的神经元在人迹罕至,已经有一个更大的吗白质的增加在进化的时间。

这种鲜为人知的事实有着深刻的影响。白质体积的增加主要来自周围轴突的髓鞘——提高效率优化大脑灰质神经元的功能。

想象一下一个国家的城市都是独立运作,但是没有链接到其他城市的道路、线路、互联网或其他任何连接。这个场景将类似于大脑白质。语言和记忆等高级功能组织成网络的灰质区域由白质束相连。更广泛和有效的连接,大脑就越好。

鉴于其重要作用在大脑细胞之间的连接,白质受损可以打扰任何方面的认知或情感的功能。白质病变是出现在许多脑部疾病,可以严重不够导致老年痴呆症。髓损伤是常见的这些疾病,更严重的疾病或损伤时,轴突也可以破坏。

30多年前,我和我的同事形容这种综合症白质痴呆。在这种情况下,功能失调的白质不再充分执行连接器,这意味着灰质不能无缝和同步的方式共同行动。在本质上,大脑已经断开。

同样重要的是白质功能障碍的可能性目前在许多疾病中发挥作用被认为起源于灰质。其中一些顽固对抗疾病的理解。例如,我怀疑白质损伤可能是至关重要的早期阶段的阿尔茨海默氏症和创伤性脑损伤。

阿尔茨海默氏症是老年人最常见的痴呆症。它可以损害认知功能和抢劫的人他们的身份。没有治愈或有效治疗存在。自从阿尔茨海默1907年的观察灰质的蛋白质——称为淀粉样蛋白和τ——神经科学家认为这些蛋白质的形成是核心问题在阿尔茨海默氏症。然而,许多药物去除这些蛋白质不要停止病人的认知能力下降。

最近发现越来越多的建议白质损害——前这些蛋白质的积累可能是真正的罪魁祸首。随着大脑年龄的增长,他们经常体验逐渐失去的血液流动缩小传达血液从心脏的血管。低血流量严重影响白质。

值得注意的是,甚至有证据表明,遗传形式的阿尔茨海默氏症也特性早期的白质异常。这意味着治疗旨在维护白质血流量可能比试图驱逐蛋白质更有效。一个简单的治疗可能帮助控制高血压,因为这可以减少白质异常的严重程度。

创伤性脑损伤患者,特别是那些有中度或重度损伤,可以终身残疾。其中一个最不祥的创伤性脑损伤的结果慢性创伤性脑病,一个大脑认为事业进步的和不可逆转的痴呆。在创伤性脑损伤的患者中,τ蛋白的积累在灰质是显而易见的。

研究人员早就认识到,白质损伤是常见的人持续创伤性脑损伤。观察大脑的那些重复的创伤性脑损伤——足球运动员和退伍军人经常研究——显示白质损害突出,和可能会先于纠结的蛋白质在灰质的外观。18新利最新登入

科学家之间,有一个蓬勃发展的兴奋了白质的新兴趣。研究人员现在开始承认,传统的关注灰质的研究还没有产生他们希望的结果。学习更多的关于大脑的一半被称为白质可以帮助我们在未来的几年里找到答案需要减轻数百万的痛苦。

克里斯托弗Filley是一个科罗拉多大学神经病学和精神病学教授安舒茨医学校园。他收到的资助马库斯大脑健康科罗拉多大学的研究所和美国国防部。新利国际网站品牌官网在过去他已经收到了来自美国国家卫生研究院的资助。新利国际网站品牌官网

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