正如所有人所预料的那样，脊髓损伤是复杂的、微妙的，而且有些神秘。大多数经历过这种情况的人都会从受伤部位以下瘫痪，即使他们的部分身体脊髓保持不变。现在，波士顿儿童医院的研究人员可能更接近于了解为什么未切断的神经通路会停止运作，以及实际上可以帮助唤醒这些睡眠回路并帮助受伤的人重新行走的具体方案。
一项由zhiigang He博士在波士顿儿童医院对小鼠进行的新研究F.M. Kirby神经生物学中心，并于2018年7月19日发表在《细胞》杂志上，建议一种被忽视的策略可以帮助恢复脊髓损伤患者的运动。这项研究从基于硬膜外电刺激的策略(目前已知的唯一有效的脊髓损伤治疗方法)中获得灵感，该策略包括将电流应用于脊髓的较低部分，并结合康复训练。虽然许多动物研究人员都优先考虑再生神经纤维(或轴突)，但贺贺奎和他的同事采取了不同的方法。
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“硬膜外刺激似乎会影响神经元的兴奋性，”他说在新闻发布会上说．“18新利最新登入然而，在这些研究中，当你关闭刺激时，效果就消失了。我们试图提出一种药理学方法来模拟这种刺激，并更好地理解它是如何工作的。”18新利最新登入
该团队的策略包括几种改变神经元兴奋性的化合物(称为激动剂)。这些化合物被给予了几组脊髓损伤但保留了一些完整神经的小鼠。他和他的同事们对小鼠进行了8到10周的研究，发现一种化合物CLP290具有最深远的影响，甚至可以使瘫痪的小鼠在治疗4到5周后重新开始走路。治疗的副作用很小，研究人员注意到，在停止治疗两周后，这些小鼠的行走分数与对照组相比有所改善。
那么什么是CLP290呢?它是一种化合物，可以激活细胞膜上一种名为KCC2的蛋白质，这种蛋白质负责将氯从神经元中释放出来。根据这项新研究，似乎神经元脊髓损伤后产生的KCC2明显减少，这随后会影响他们对大脑信号的反应能力。他和他的同事们相信，通过恢复KCC2，神经元可以重新获得接收正确大脑信号的能力，并有可能启动恢复的运动。
下一步是研究其他化合物是否可以对KCC2产生这种影响，以及包括药物和药物在内的治疗方法是否可以基因治疗，可联合硬膜外刺激，帮助脊髓损伤患者恢复回路功能。
他说:“我们对这个方向感到非常兴奋。”“我们希望在临床更相关的脊髓损伤模型中测试这种治疗方法，并更好地了解KCC2激动剂是如何起作用的。”18新利最新登入
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