充血性心力衰竭101

血液流经心脏 缺氧的血液的静脉进入右心 的右心室泵血到肺部,在那里它拿起氧气 血液从肺部返回进入左边的心脏 的左心室水泵的血液通过动脉的身体

瑞士法郎并不是一个具体的诊断,但条件是另一个潜在的结果。发现潜在的条件很重要,因为治疗往往取决于这个条件是什么。许多条件会导致心力衰竭:

• 高血压(高血压)增加心脏的工作。心脏泵血高电阻,必须产生更多的力量。增加心脏肌肉紧张会导致失败。这是最常见的原因之一,瑞士法郎在美国。
• 冠状动脉疾病原因缺血心肌供氧不足,还会损坏或破坏心脏肌肉组织,导致失败。冠状动脉疾病是另一个最常见的原因在美国瑞士法郎。
• 心脏瓣膜病导致血液流经心脏不当,增加心脏的工作量。有三个主要类型的心脏瓣膜缺陷:

狭窄狭窄的阀门限制血液的流动。产生足够的压力通过狭窄的瓣膜泵血,心脏的工作更加困难。
漏水的回流的阀门使血液回流通过后抽出。心脏泵出更多的血必须与每个心跳(通常的血液和血液泄漏),大大增加了工作量。
心内膜炎是一个心脏瓣膜感染,会损害他们。

• 不正常的心律(心律失常)中断正常的填充和泵循环。如果心跳过慢(心动过缓),然后没有足够的血液被抽出。如果心跳过快(心动过速),然后没有足够时间的心充满血液。在这两种情况下,心输出量减少导致心脏失败。
• 甲状腺功能亢进(甲亢)增加身体的新陈代谢率。心脏血液循环必须更频繁,这样身体的组织得到充足的氧气量。这个工作可以增加导致心脏失败。
• 严重降低红细胞(贫血)减少循环血液中氧的供应(血细胞携带氧气)。提供充足的氧气到身体组织,心脏必须更频繁地血液循环。这个额外的工作可以导致心脏失败。
• 疾病影响心肌本身(心肌病)导致心脏收缩不足。这减少心输出量,从而导致瑞士法郎。从技术上讲,心肌病只意味着疾病的产生和主要影响心肌。18新利最新登入然而,许多医生也使用术语“缺血性心肌病,”一个条件造成的疤痕所致冠状动脉疾病。疾病导致心肌病包括:

感染(病毒、细菌、艾滋病、莱姆病、风湿热,等等)。
毒素(酒精、可卡因、放射、化疗等)。
营养不良(硫胺素缺乏症导致beri-beri)
结缔组织疾病(红斑狼疮、类风湿性关节炎等)。
神经肌肉疾病(肌肉萎缩症)
渗透性的(淀粉样变、结节病、癌症)
特发性(未知)
Peripartum心肌病
Famipal

• 心包疾病(心周围的囊)限制的能力充满时心脏伸展。减少了填充,从而减少心输出量。增厚或伤痕累累囊(缩窄性心包炎)或囊内液(心包膜填塞)减少心脏的能力来填补。
• 出生缺陷的形成心脏(先天性心脏病)产生一个额外的工作负载对心脏最终导致失败。这些缺陷包括不同室之间的墙壁形成异常心脏的心脏(洞),异常的心脏瓣膜的形成,或异常血管,使血液的位置或从心脏。

许多其他的因素,称为诱发因素一个失败的心,把一个额外的负担。确定诱发因素,以及瑞士法郎的最初原因,指导正确的治疗是很重要的。诱发因素包括:

• 停止处方药物
• 摄取过多的液体或盐
• 不受控制的高血压
• 感染
• 心脏病
• 心肌缺血(缺乏血液)
• 心律失常(心律异常)
• 贫血
• 肺栓子(肺血凝块)
• 甲状腺机能亢进(甲状腺功能亢进)
• 缺氧(低血氧水平通常是由于肺部疾病)
• 新心阀故障

多年来瑞士法郎通常发展缓慢。心失败,身体补偿维持心输出量和器官的血流量。虽然这些补偿机制是有用的,他们经常造成进一步的心脏损害和恶化瑞士法郎。这通常补偿延误心力衰竭症状的发展。

交感神经系统 的交感神经系统的一部分自主神经系统在潜意识层面工作,控制许多器官的运作(如心脏、血管、腺体,肠子和膀胱)。交感神经分泌一种化学物质去甲肾上腺素,它属于一个类的化学物质儿茶酚胺或肾上腺素能。去甲肾上腺素与不同的受体结合各种器官,对这些器官有许多影响。这些受体: 受体者这些受体收缩血管(动脉、静脉)和放大(扩张)的学生。 Beta-1-adrenergic受体这些受体心脏速率和增加心脏收缩的力量。 Beta-2-adrenergic受体这些受体心脏血管和支气管气道扩张。

当心灵开始失败,身体所做的第一件事是激活的交感神经系统。交感神经刺激增加心率和收缩的力量,收紧身体的血管。这些因素共同努力,增加心输出量。18新利最新登入然而,交感神经的刺激也会对动脉,增加血压。压力的增加心脏的努力工作和使用更多的氧气,这被认为是导致心脏的进一步恶化。

然后身体减少肾脏的血流量。这激活肾素血管紧张素醛固酮系统。血流量的减少导致肾脏发布一个酶被称为肾素。肾素转换一个不活跃的血浆蛋白,血管紧张肽原一个活动叫做血管紧张素ⅱ的激素。血管紧张素ⅱ是一个强大的大蟒的动脉和静脉,刺激肾上腺分泌一种叫做醛固酮的激素。醛固酮导致肾脏保留盐和水,增加血容量。血容量的增加有助于保持心脏的心输出量通过增加填充。18新利最新登入然而,增加血容量,以及血管收缩,也会增加血压。这种增加的压力会引起水肿和增加工作量,这可能会进一步削弱。

身体也会增加脑垂体分泌的激素抗利尿激素(抗利尿激素)。这导致肾脏保留更多的液体,增加血容量和帮助心输出量,但也会增加血压,使虚弱的心更加努力的工作。

也有心脏肌肉本身的变化。肌肉层的厚度增加(肥大),使心脏收缩与更大的力量来维持心输出量。这增加对氧气的需要,然而,最终会导致进一步恶化。18新利最新登入心脏也可以扩大拉伸变薄墙(扩张)。最初这可能有助于提高产量增加,心脏的血液可以容纳的数量,但扩张最终失败并导致疾病的进一步恶化。

• 气短或呼吸困难(呼吸困难)瑞士法郎的这是最常见的症状,引起肺水肿。许多不同类型的呼吸困难可能遇到:

气短只有努力(在用力时呼吸困难)——随着病情的发展,所需的努力产生呼吸困难变得更少。

呼吸短促而静止

气短当躺下(端坐呼吸)——躺着时,血液从高架腿回到心脏,引起肺水肿。坐起来通常repeves这个症状。许多人睡在几个枕头来避免这种影响。随着病情的发展,一些人甚至需要坐在椅子上睡觉。

间歇性气短晚上(阵发性夜间呼吸困难)——这是由于肺水肿和呼吸的抑郁症睡眠状态。

• 咳嗽
• 水肿这往往发生在腿部。腿部水肿通常增加白天因为重力增加数量和腿的静脉血液的压力,推动更多的液体。它能改善晚上当腿升高。水肿通常是处理利尿剂(液体药物)来消除多余的液体。水肿可以发生在许多其他领域,包括腹腔、肺及胸腔之间的空间,心包,胃和肠道引起恶心和食欲不振。
• 体重增加液体潴留经常瑞郎CHF患者的体重增加。
• 疲劳这是一个常见症状,可能与许多器官和肌肉的血流量减少。偶尔,瑞士法郎可以减少血液流向大脑,造成混乱,尤其是老年人。
• 胸部疼痛这是一个症状心绞痛和心脏病,瑞士法郎的主要原因。
• 急性肺水肿这是一个严重的瑞士法郎和突然发作或恶化。这种情况会导致一个危险的低水平的血液中的氧气,可危及生命。急性肺水肿的症状包括严重气短、咳嗽,有时中带血(咳血)、流汗和焦虑。急性肺水肿必须立即处理。

瑞士法郎的症状和身体活动有关 第1类:身体活动并不局限。不存在的或轻微的症状。 第2类:身体活动是有限的。症状是轻度至中度活动,但在休息时在一个舒适的水平。 第三类:体力活动明显受限。症状是中度到重度。 第四类:任何形式的身体活动都导致不适。症状严重,可能出现在休息的时候。 来源:纽约心脏协会

当医生检查某人与瑞士法郎,他或她可能会发现以下几点:

• 心脏扩大(心脏肥大)
• 第三心音(S3)——通常,心脏让两个声音(S1和S2)通常被称为“滑配音、滑配音。”In CHF there is a third sound, which is also called an S3 gallop because the three sounds are reminiscent of a horse galloping.
• 流体在肺部的灵感(罗音)
• 东扩颈静脉的脖子(颈静脉扩张)——这是因为瑞士法郎原因增加的数量在静脉血液和压力。
• 肝脏肿大(肝肿大)——这是由于血液从心脏的备用。
• Hepatojugular反射——当肝脏是沮丧,更多的血液传播到颈静脉,使它们变得更加扩大。
• 水肿——这通常是位于腿部,脚踝,脚。经常使用术语“压凹性水肿”,因为施加轻微的指尖压力产生一个临时坑,迅速解决。
• 快速心率(心动过速)
• 增加的速度呼吸(呼吸急促)
• 高血压(高血压)
• 血压过低(低血压)——当心输出量严重下降,然后低血压发生。这显然是一个不祥的征兆,可能意味着死亡迫在眉睫。这也被称为心原性休克。
• 在腹腔液(腹水)
• 流体在肺部和肋骨之间的空间(胸腔积液)

下面是瑞士法郎的有用的诊断测试:

• 一个胸部x光片(CXR)是一个非常有用的测试在瑞士法郎。它可以检测肺水肿,扩大后的心脏和胸腔积液。
• 一个心电图(心电图)非常有用,因为它可以检测的心脏病,心肌缺血、心律不正常或肿大的心。
• 一个超声心动图可以确定的数量与每个心跳血液从心脏(射血分数)。射血分数是一种量化或有效的心脏跳动和如何确定瑞士法郎的严重程度。18新利最新登入通常,射血分数是55至75%。此外,超声心动图可以帮助确定瑞士法郎的原因通过检测心脏瓣膜异常,心包异常,先天性心脏病或心脏肿大。超声心动图可以显示如果心脏收缩异常(壁运动异常18新利最新登入),这是一个冠状动脉疾病的迹象。

治疗CHF的目标是控制症状和治疗的根本原因以及诱发原因。处方药物前,你的医生可能希望你减肥和戒烟。这些措施可以减少心脏负担的原因以及控制一些瑞士法郎(高血压、冠状动脉疾病)。此外,减少盐的摄入量和水可以改善症状,可能会减少一些药物的需要。锻炼可能会有助于提高整体健康。18新利最新登入然而,当瑞士法郎很严重,需要卧床休息。

药物

利尿剂(水丸)药物被用来增加钠(Na +)和水由肾脏排泄。这减少了血容量和血,心脏泵,从而减少其工作量。我们的目标是保持理想体重通过消除水肿。利尿剂包括:

• 氢氯噻嗪
• chlorothalidone
• metalazone (Zaroxolyn)
• 呋喃苯胺酸(Lasix)
• 布美他尼(Bumex)
• trimeratene
• 螺内酯

主要副作用是低钾(K +)的水平,这可能会导致肌肉痉挛和心律失常。钾补充剂或可以使用保钾利尿剂单独或结合其他利尿剂。

血管舒张药药物组扩张或扩大血管。在瑞士法郎,血管往往限制由于激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。使用血管舒张时,他们减少阻力和血压,心脏必须打败,从而增加心输出量。血管紧张素转换酶抑制剂(血管紧张素转换酶抑制剂)是非常有效的血管舒张药。这是为数不多的药物已经被证明在瑞郎CHF患者延长生命。18新利最新登入血管紧张素转换酶抑制剂降低血压和液体潴留通过阻止血管紧张素-醛固酮系统工作。血管紧张素转换酶抑制剂包括:

• 卡托普利(开博通)
• 依那普利等
• 赖诺普利(Zestril Prinivil)
• 贝那普利(洛汀新)
• fosinopril (Monopril)
• quinapril (Accupril)

副作用包括偶尔咳嗽和皮疹。

血管紧张素受体阻滞剂阻止血管紧张素的影响,而不是阻止它的生产。血管紧张素受体阻滞剂包括:

• 洛沙坦(科素亚)
• irbesartan (Avapro)
• 缬沙坦(代文)等等

这些药物不会引起咳嗽由血管紧张素转换酶抑制剂的副作用。

硝化甘油可以采取扩张静脉和舌下(Nitrostat),静脉注射,口服(Isosordil, Sorbitrate ISMO),或由皮肤补丁(Nitro-Dur Transderm-Nitro)。

钙通道阻滞剂扩张血管和有时被用于治疗心力衰竭,特别是当缺血。这些药物也会降低心脏收缩的力量,然而,所以会加重瑞士法郎。18新利最新登入钙通道阻滞剂包括:

• 硝苯地平(Procardia XL Adalat CC)
• 地尔硫卓(Cardizem)
• 维拉帕米(卡兰,Isoptin)
• 氨氯地平(Norvasc)
• 非洛地平(Plendil)
• nisoldipine (Sular)

副作用包括低血压、头痛、水肿、便秘。

肼苯哒嗪是一种血管舒张药,作用于动脉。使用血管紧张素转换酶抑制剂以来较少发现更加有效。

α-受体阻滞剂阻止受体者的交感神经系统,从而扩张血管。α-受体阻滞剂包括prazocin(Minipress)和doxazosin(患者)。副作用包括心跳加速和低血压。

洋地黄药物(地高辛,Lanoxin)增加心肌的收缩力和控制心律不正常,特别是心房纤颤和心房扑动。因此,洋地黄是最有用的,当有人与心房颤动或心房扑动了瑞士法郎(一个相当常见的场景)。它能改善心脏功能不增加死亡率。它有很多的副作用,包括恶心,呕吐,许多类型的异常心律,混乱和消极的与其他药物的相互作用。

β-受体阻滞药被发现为瑞士法郎是有用的。通过阻断交感神经系统的该项受体,心率和收缩力下降。当然,这必须认真完成,因为减少这两个东西会加重瑞士法郎。β-受体阻滞药包括:
美托洛尔(用来治疗高血压的美托洛尔,术前)阿替洛尔(Tenormin)卡维地洛(Coreg)

拟交感神经药物的行为类似于交感神经系统时,使用瑞士法郎是严重的,如在心原性休克。他们把瑞士法郎通过增加心脏收缩的力量。拟交感神经药物包括多巴胺(Inotropin)和多巴酚丁胺(Dobutrex)。因为他们必须采取静脉注射,极其强大,使用这些药物主要在瑞士法郎已成为威胁生命。他们可以导致心律不正常和缺血。

偶尔,有情况下手术可以将瑞士法郎。最常见的手术有:

• 心脏瓣膜置换心脏瓣膜故障时,瓣膜置换可以扭转症状。在某些情况下,这可能是一个拯救生命的过程。
• 先天性心脏缺陷修正先天性心脏病的外科修复常用尽可能恢复正常功能。
• 冠状动脉搭桥如果冠状动脉疾病(CAD)是瑞士法郎的原因,然后改正CAD与冠状动脉旁路移植可能是有用的。
• 心脏移植手术当瑞士法郎持续和加剧,尽管最大的治疗,然后心脏移植可以是一个选项。患者考虑移植通常患有严重的症状(第4类在纽约心脏协会的规模)、射血分数的15 - 20%,一年生存率为50%。的改善(尤其是抗排斥药物环孢霉素)从这个过程增加了生存。也有一些设备,协助严重失败的心,如主动脉内球囊泵和左心室辅助装置。这些都是作为桥梁将一个人活着,直到可以找到捐献者。