5继承的皮肤问题

Darier-White疾病临床上称为角化病follicularis在19世纪晚期,首次确定了皮肤科医生Ferdinand-Jean毛囊角化和詹姆斯·克拉克白色。白色识别障碍的遗传性皮肤病,当一个母亲和女儿来到他接受治疗。

Darier-White疾病特点是异常硬化皮肤细胞的外层皮肤,这一过程被称为角化作用。这是相同的过程,将健康的皮肤细胞转化为指甲,但是Darier-White疾病患新利国际网站品牌官网者有发生在皮肤上。研究人员发现,患者的皮肤细胞缺乏的结(称为细胞结合在一起细胞桥粒),可以使角质化发生更频繁(来源:郭]。最明显的症状是小,油腻,黄褐色,pimplelike丘疹皮脂腺周围形成集体[来源:猎犬]。

研究人员发现ATP2A2基因突变和Darier-White疾病之间的联系,但是还没有发现常见的突变模式,定义了条件。即使是同一ATP2A2突变的人可以呈现不同的症状。

表皮松解大疱(海尔哥哥)是一种使人衰弱的遗传性皮肤病导致水泡从轻微的压力或温度变化。通常人类泡响应当皮肤的外层和内部层分离。宽松的地区变得充满液体,作为缓冲,而受伤的皮肤愈合。

患者表皮松解大疱有一个非常高度泡反应。只是走路,爬,被关押,甚至出现轻微的房间温度的变化会导致痛苦的整个皮肤起泡。猛烈的频率增加了病人可能会遭受感染,导致进一步的健康风险像截肢。新利国际网站品牌官网

至少有10个不同的基因结合产生EB有关。在大多数情况下,条件是遗传自父母,虽然它也可以很少的结果从一个随机的突变(来源:梅奥诊所]。最常见,突变基因表达角蛋白的蛋白质提供结构和强度对皮肤层之间的绑定是继承了父母[来源:Marinkovich]。

继承的条件层状鱼鳞癣下半年的名字来源于拉丁语的鱼,ichthys。这个词是合适的厚层状鱼鳞癣患者开发以来尺度失调的结果。

在健康新利国际网站品牌官网的人,老细胞保护年轻细胞脱落所取代。下面角质层(外层),皮肤细胞被称为角化细胞分裂,形成健康的新细胞。新利国际网站品牌官网随着年龄和死亡,角质细胞变硬,迁移向角质层形成保护屏障。最终,他们新硬化细胞取代它们。在层状鱼鳞癣,病人的皮肤细胞正常发育,但是当他们变硬并迁移到角质层他们不分开,防止脱落。死皮细胞堆积,最终形成困难,鳞片状,身体和描述层状鱼鳞癣[来源:中央社报道]。

这种情况是罕见的。一般来说,患者出现症状在儿童早期或可能是与生俱来的。症状可能消失在大多数成年和晚年出现[来源:梅奥诊所]。

皮肤卟啉症实际上组成六个不同类型的遗传疾病卟啉症。在每个,患者不能产生酶,创造亚铁血红素,一个组件提供氧气的红细胞。血红素的化学物质卟啉时,他们可以积累不转化为血红素。这种缺乏血红素和卟啉的积累导致卟啉症的症状。皮肤卟啉症的皮肤。

在的情况下皮肤卟啉症,患者的皮肤非常光敏。皮肤出现红肿,疼痛刺激和水泡后接触阳光的时间很短。皮肤也会膨胀,当暴露在阳光下,也可以加深异常[来源:美国卟啉症基金会]。因此,患者强烈建议避免接触阳光。

孩子继承父母的疾病从一个或多个。有八个不同的卟啉转换为血红素的酶,和一种遗传突变的基因表达这些蛋白质会导致卟啉症。

至于genodermatoses Mal de Maleda是少见的类型之一。这种遗传性皮肤病发现主要在地中海血统的人,并被命名为Maleda岛,位于克罗地亚,第一个病例记录[来源:戈德史密斯]。

障碍的一种变体角化病palmaris et跖肌一种更为常见的皮肤病,其特点是皮肤增厚的手掌的手和脚的脚底。这个大小是一个扩大的结果增加皮肤细胞的大小。反过来,这导致了手掌和脚底的扩大,也给了他们一个黄色色调[来源:错误的诊断]。

自Mal de Maleda是一种罕见的遗传性皮肤病,这并不奇怪,这也是一种常染色体隐性障碍。这意味着必须贡献突变基因的两个副本,分别来自父母。

SLURP1基因负责编码的蛋白质细胞之间的绑定形式,已被确认为背后的罪魁祸首Mal de Maleda[来源:猎犬]。