18新利最新登入炭疽病毒的工作原理

炭疽热在世界各地都有。当受感染的动物死亡时，它会污染地面。当食草动物从受污染的泥土或受污染的食物来源(如可能由受污染的尸体制成的骨粉)中感染时，它就会传播。在干旱期间，食草动物感染炭疽的病例似乎有所增加，因为它们倾向于在离地面更近的地方吃草，并消耗更多的泥土。

当食肉动物，如秃鹫甚至昆虫，以受感染的食草动物为食时，炭疽也可能传播。然后，细菌被宿主转移到其他地方，并在动物死亡时污染地面。随着动物腐烂，细菌暴露在氧气中，重新变成孢子，污染土壤。炭疽孢子的外壳非常坚硬，可以在地下存活数十年。

世界上许多诊断实验室都有炭疽样本，用于研究和鉴定炭疽。炭疽菌可以在实验室里从这些现有的孢子中培养出来。在错误的人手中，这些孢子可以生长，干燥和研磨用于生物武器．

炭疽孢子可以通过以下途径进入人体:

从细胞水平来看，炭疽杆菌看起来像一根连接在一起的竹竿。当它进入人体并找到它需要的环境时，它就会移动到淋巴结。从那里开始繁殖并产生一种攻击的毒素人类细胞导致大出血肿胀血压下降最终死亡

多年来，它攻击细胞的方式和具体作用一直是个问题。20世纪80年代中期开始的研究揭示了一些关于炭疽杆菌在找到宿主时的行为的有趣事实。

研究人员发现有三种蛋白质是由炭疽菌产生的。这些蛋白质单独是无害的，但放在一起可能是致命的。这些蛋白质被称为:

当这些蛋白质被释放时，保护性抗原与细胞表面结合，并在细胞膜上形成一种通道，允许水肿因子和致死因子进入细胞。水肿因子与保护性抗原结合，形成一种毒素，叫做水肿毒素．当致命因子与保护性抗原结合时，形成一种毒素致命的毒素．它是在细胞内造成最大伤害的致命毒素。

1998年，马里兰州弗雷德里克国家癌症研究所的乔治·范德·沃德(George Vande Woude)的研究揭示了致命毒素对细胞的作用。他发现这种致命因子将酶切成两半，这些酶负责在细胞内传递信号。他还鉴定出了这种酶。他正在研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，帮助控制细胞生长，胚胎发育以及卵母细胞(卵子)成熟的方式。他专门寻找有关该通路在卵母细胞成熟周期中实际起什么作用的信息，因18luck手机登录此他寻找阻断MAPK活性的化合物。通过数据库搜索，他找到了致命因素。

目前还不完全清楚为什么破坏细胞内的信号传输会导致炭疽热产生的症状，但研究仍在继续。研究人员还在寻找改变保护性抗原的方法，以使其丧失允许致命和水肿毒素进入细胞的能力。

在细菌状态下，炭疽菌在适当的宿主环境外只能存活约24小时。但在人体内部，炭疽菌获得生长所需的营养，并迅速发芽和传播。

吸入炭疽

典型的吸入性炭疽开始表18新利最新登入现出症状在7到10天内，尽管最早也可能是2到3天。然而，在接触炭疽孢子后，疾病可能需要长达60天的时间才会出现，一旦开始萌发，疾病就会迅速发展。18新利最新登入它似乎分为两个阶段:

皮肤炭疽

皮肤性炭疽，当炭疽孢子沉积在皮肤裂口时发生，可在接触后12天发生。细菌的萌发结果在局部肿胀皮肤上会出现小丘疹(肿块)。第二天，肿块会扩大成溃疡，并开始排出透明液体。然后，会形成一个无痛的、凹陷的黑色结痂，在一到两周内干燥并脱落。用抗生素治疗可能不会改变肿块的外观或形成，但会降低疾病变成全身疾病的机会。

胃肠道炭疽

炭疽热是由食用或饮用受感染的肉类或水引起的消化道形式，其症状包括恶心、吐血、腹痛、带血腹泻和虚弱。这些病例中有25%至60%死亡。

根据《美国医学会杂志》上的一篇文章，从患者身上提取血液样本，并培养6到24小时。这时，就可以进行“革兰氏染色”了。的革兰氏染色剂突出细菌。

革兰氏染色大约需要10 ~ 15分钟，可以确定细菌是否属于炭疽。这时，可以进行生化测试，以找到特定的炭疽细菌，这还需要12到24小时。通常情况下，这些标本必须被送到国家参考实验室与库存炭疽样品进行比较。

治疗

炭疽热是用抗生素青霉素、环丙沙星或强力霉素。最常用的抗生素是环丙沙星，部分原因是有传言说苏联已经开发出一种抗青霉素的炭疽菌，用于生物战。这也是美国特别推荐的食品和药物管理局(FDA)用于治疗炭疽热。

吸入性炭疽的治疗必须在症状发展的早期开始。如果在症状严重后才开始治疗，那么细菌可能会被杀死，但毒素仍留在体内。

这种疫苗是在20世纪50年代开发的(1970年获得许可)，目前只提供给军事人员、在研究实验室直接与炭疽热打交道的人，以及那些与可能感染炭疽热的动物和动物副产品打交道的人。这种疫苗使用炭疽保护性抗原使人体产生对这种疾病的免疫力。它是由一种不会引起疾病的炭疽菌株制成的，而且不使用任何活的或死的完整细菌。还有另一种用于动物的疫苗。(这种疫苗不能用于人类。)

炭疽疫苗的副作用包括:

研究

哈佛医学院的R. John Collier和他的同事们的研究发现了一种可能的治疗方法，既可以用作疫苗，也可以作为炭疽的事后治疗方法(特别是在抗生素施用不够迅速的情况下)。

这项研究是基于美国国家癌症研究所的George Vande Woude和其他人之前的发现，他们发现了保护性抗原在允许致命因子和水肿因子进入细胞并开始造成破坏方面的作用。科利尔的研究涉及突变保护性抗原以防止这种转移。实验表明，即使是单一的保护性抗原突变也能破坏整个过程。这种疗法已经在暴露于炭疽的大鼠身上起了作用，但目前还不知道暴露后多久这种疗法还能有效地阻止疾病。18新利最新登入

因为突变保护性抗原也似乎带来了一个免疫反应(至少在大鼠身上)，它有可能成为疫苗和治疗方法。如果成功，这种方法也可以用于其他疾病。

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